Parkinson: Taming of the Shrew
Christiane Fux studerade journalistik och psykologi i Hamburg. Den erfarna medicinska redaktören har skrivit tidningsartiklar, nyheter och faktatexter om alla tänkbara hälsoteman sedan 2001. Förutom sitt arbete för är Christiane Fux också aktiv i prosa. Hennes första kriminalroman publicerades 2012, och hon skriver, designar och publicerar också sina egna kriminalpjäser.
Fler inlägg av Christiane Fux Allt -innehåll kontrolleras av medicinska journalister.Det finns effektiva läkemedel mot Parkinsons sjukdom. Fångsten: någon gång utvecklar de allvarliga biverkningar. Kan du få grepp om dem?
Det finns inget botemedel mot Parkinsons pares - men det finns läkemedel som kan hjälpa. Den viktigaste aktiva ingrediensen som används: L-Dopa. Men efter flera års användning orsakar detta störningar där patienten plötsligt plågas av ofrivillig överrörelse (dyskinesi). De är lika stressande som symptomen på själva sjukdomen.Forskare har nu upptäckt en möjlig orsak - och hoppas därför på en bättre terapi.
Forskarna under ledning av David L. Sulzer vid Columbia University Medical Center kunde i experiment med möss visa att dyskinesi uppstår när vissa nervceller i hjärnan gradvis svarar mindre bra på en hämmande budbärare - GABA. Det hindrar en person från att göra ofrivilliga rörelser, som är typiska för Parkinsons patienter och särskilt för biverkningarna av L-Dopa.
Brist på budbärare i hjärnan
Hittills har forskning om orsakerna till dyskinesi fokuserat på receptorerna för signalsubstansen dopamin, vilket också är avgörande för att reglera nervceller och kontrollera rörelser. Parkinsons patienter har för lite av denna signalsubstans, som kompenseras av den aktiva ingrediensen L -Dopa - en föregångare till dopamin. Med tiden reagerar dock dockningspunkterna i hjärnan för våldsamt på L -Dopa -terapin - åtminstone är det antagandet.
Sulzer och kollegor misstänkte dock att andra hjärnregioner kan vara involverade i utvecklingen av de bisarra rörelsestörningarna: de så kallade basala ganglierna. I experiment med möss undersökte de vad som händer i de basala ganglierna när dopamin inte längre är tillgängligt.
Bromsade spontana rörelser
En viss typ av basala ganglier, det så kallade striatum, förlorar sin förmåga att reagera på signalsubstansen GABA efter långvarig dopaminbrist. Men GABA har en reglerande effekt på rörelser. Vid kortvarig dopaminbrist uppstår inte problemen.
”När neuronerna i det området fungerar normalt fungerar de som en broms. På så sätt förhindrar du ofrivilliga rörelser ”, säger Sulzer. Neurologen misstänker att L-Dopa permanent stör filterfunktionen hos neuronerna i striatum, som avgör om rörelser undertrycks eller inte.
"Det verkar som om GABA- och GABA -receptorer fortfarande finns i striatum", säger hans kollega Anders Borgkvist. ”Så frågan är, varför fungerar de inte?” Forskarna hoppas kunna korrigera defekten i framtiden så att L-Dopa-terapin fungerar igen utan problem.
Progressiv nervnedbrytning
Parkinsons sjukdom är en progressiv neurologisk sjukdom. Det börjar i substansen nigra, en region i hjärnan som bildar signalsubstansen dopamin. Hos Parkinsons patienter dör nervceller i detta område. Om det saknas dopamin reagerar neuronerna överaktiv - ett tillstånd som gör det svårt att kontrollera rörelser. L-Dopa kompenserar för denna brist. Det omvandlas till dopamin och patienter återfår kontrollen över sina rörelser. För att fördröja de sena biverkningarna av L-Dopa-terapi används det ofta tveksamt. Om man kunde få kontroll över dyskinesin skulle en tidigare och mer intensiv terapistart vara möjlig. Särskilt yngre patienter skulle ha nytta av detta.
Källa: "Förlust av Striatonigral GABAergic Presynaptic Inhibition möjliggör motorsensibilisering hos Parkinsonmöss."
Tagg: terapier gpp alkohol
