Färgblindhet

Dr. rer. nat. Daniela Oesterle är molekylärbiolog, humangenetiker och utbildad medicinsk redaktör. Som frilansjournalist skriver hon texter om hälsoämnen för experter och lekmän och redigerar specialistvetenskapliga artiklar av läkare på tyska och engelska. Hon ansvarar för publiceringen av certifierade avancerade utbildningar för medicinsk personal för ett känt förlag.

Mer om -experterna Allt -innehåll kontrolleras av medicinska journalister.

Begreppet färgblindhet beskriver olika former av ärftlig eller förvärvad färgametropi. Beroende på typ av färgblindhet ser de drabbade antingen inga färger alls (achromatopsia) eller så uppfattar de inte vissa färger (dikromasi). Ta reda på allt du behöver veta om orsaker, diagnos och behandling av färgblindhet.

ICD -koder för denna sjukdom: ICD -koder är internationellt erkända koder för medicinska diagnoser. De finns till exempel i läkarbrev eller på intyg om arbetsoförmåga. H53

Färgblindhet: beskrivning

En person som kan uppfatta alla färger har tre olika typer i näthinnan i ögonen från sensoriska celler till färguppfattning - koncellerna (för kort: kottar): Den första celltypen reagerar specifikt på rött ljus, den andra särskilt på grönt , den tredje särskilt på blått ljus. Experter hänvisar till färgkunniga människor, dvs. människor där alla tre kottarna fungerar korrekt, som trikromater (tre = grekiska "tri"; färger = grekiska "chroma").

Vid färgblindhet fungerar antingen inte alla tre koncellerna eller så fungerar inte två av dem, eller så fungerar inte bara en celltyp. Följaktligen skiljer man mellan följande underformer av färgblindhet:

Achromatopsia eller achromatism: Det finns inga fungerande konceller alls.
Dikromasi: Det finns två typer av kottar som fungerar.
Monokromatism: Endast en av de tre typerna av konceller fungerar.

Med akromatism kan de drabbade inte uppfatta några färger, med di- och monokromatism endast i begränsad omfattning. De underliggande defekterna kan vara genetiska (medfödda) eller utvecklas under livets gång. Vid medfödd färgblindhet påverkas båda ögonen alltid; vid förvärvad färgblindhet kan detta bara påverka ett öga.

Färgblindhet är en av ögons färgsynsstörningar.

Färgsynhinder (t.ex. rödgrön synskada)

Färgsynbrist (färgsyn) är också en av färgsynstörningarna. Med denna mant förstår en synskada för en viss färg - men det är inte riktig färgblindhet! Eftersom alla tre koncellstyper fungerar här, men en typ inte fungerar korrekt.

Ett exempel på en sådan färgsynskada är rödgrön synskada (rödgrön svaghet). Hos vissa drabbade människor fungerar den gröna konen inte ordentligt (deuteranomali), så att det finns svårigheter att se grönt och skilja det från rött. Om den röda konen inte fungerar korrekt (protanomali) uppfattar de drabbade rött sämre och kan knappast skilja det från grönt.

När det gäller blå syn (tritanomali) fungerar de blå kottarna i begränsad utsträckning, så att känslan för blått minskar och denna färg knappast skiljer sig från gult för de drabbade.

Alla dessa former av färgblindhet försämrar färgseendet, men mindre än färgblindhet. De kallas onormal trikromatism av läkare.

Att se - en mycket komplex process

Synsprocessen är en mycket komplex sensorisk prestanda hos det mänskliga ögat.Det gör det möjligt för oss människor att urskilja flera miljoner nyanser av färger och se dem i skymningen. Utgångspunkten för denna enorma prestation är två olika ljuskänsliga celltyper i ögonhinnan: stavcellerna, som gör att vi kan se i skymningen, och konceller för omfattande färgsyn.

De flesta av koncellerna finns i den visuella gropen. Detta är en liten depression i näthinnan vid fundusen i mitten av den "gula fläcken" (macula) och platsen för den skarpaste synen. Beroende på vilken färg och därmed vilken ljusvåglängd kottcellerna kan uppfatta görs en åtskillnad:

Blå konceller (B-kottar eller S-kottar för "kort", dvs kortvågigt ljus)
Gröna konceller (G-kottar eller M-kottar för "medium", dvs medelvågigt ljus)
Röda konceller (R-kottar eller L-kottar för "långt", dvs långvågigt ljus)

Synsnerven överför ljusstimuli som uppfattas av kon- och stavcellerna till hjärnan. Detta sorterar, jämför och tolkar stimuli så att vi kan uppfatta respektive färg.

Vår hjärna kan skilja på cirka 200 färgtoner, över 20 mättnadsnivåer och cirka 500 ljusstyrka. Detta resulterar i flera miljoner färgtoner som människor kan uppfatta.

Två färgteorier förklarar färgsyn

Det finns två troliga teorier om färgsyn. Dessa färgteorier försöker förklara hur hjärnan lyckas göra hela spektrumet av färger märkbart från de tre färgerna rött, grönt och blått.

Young-Helmholtz-teorin säger att alla färger kan blandas och produceras från de tre grundfärgerna rött, grönt och blått.

Den så kallade motfärgsteorin av Karl Ewald Konstantin Hering (1834–1918) relaterar till fenomenet färgade efterbilder: om någon tittar tillräckligt länge på en röd cirkel och sedan på en vit yta, visas en cirkel i motsatt färg grön . Färgerna och även svart / vitt kan ordnas i par: röd - grön, gul - blå, svart - vit.

Zonteorin om Johannes Adolf von Kries sammanfattar slutligen de två teorierna.

Färgblind - vilka former finns det?

Färgblindhet kan delas upp i ett antal former, beroende på antalet och typen av icke-fungerande konceller.

Till exempel är personer med dikromism blinda för en färg eftersom en av de tre kontyperna inte fungerar. Beroende på vilken typ av kon som är defekt kan olika former av dikromatisk syn urskiljas:

Röd blindhet (protanopi): De drabbade är färgblinda till röda eftersom de röda kottarna är defekta.
Grön blindhet (deuteranopi): Påverkade människor är färgblinda till gröna på grund av defekta gröna kottar.
Blå blindhet (tritanopi): De drabbade är färgblinda till blått eftersom de blå kottarna inte fungerar.

Med achromatopsia är du vanligtvis helt färgblind - ingen av de tre typerna av kottar fungerar. Det finns emellertid också en ofullständig form som tillåter åtminstone en rest av färgsyn. Vid akromatisk syn fungerar dock bara stavcellerna för skymningssyn korrekt, så att de drabbade bara kan skilja mellan cirka 500 olika nivåer av ljus och mörker.

Endast stavcellerna är aktiva, denna form av färgblindhet är också känd som stavmonokromatism.

En annan form av färgblindhet är monokrom blå kon. Röda och gröna kottar saknas här. Berörda människor ser sin värld som achromatiska nyanser av ljus och mörker, men har fortfarande en viss kvarvarande syn på färgen blå.

Färgblindhet: symptom

Som beskrivits ovan beror symtomen på färgblindhet på vilken och hur många av de tre koncellstyperna som inte fungerar. Det spelar också en roll om färgblindhet är medfödd eller förvärvad.

Medfödd och förvärvad färgblindhet

Om färgblindhet är genetiskt bestämd sker det redan efter födseln eller i spädbarn. Berörda människor är alltid färgblinda i båda ögonen. Synskadan förbättras eller förvärras inte i det fortsatta förloppet.

Vid förvärvad färgblindhet kan å andra sidan möjliga synstörningar såsom minskad synskärpa eller ökad ljuskänslighet förvärras med tiden.

Dikromasi: färgblind med en defekt kon

Personer med dikromasi (dikromater) har antingen en defekt röd, grön eller blå kon - så bara två av de tre koncellerna fungerar korrekt. Denna form av färgblindhet kan bara utvecklas under livets gång. Då är det möjligt att personen i fråga är färgblind på bara ett öga.

Rödblinda: Rödblinda personer (protanoper) saknar konen för långvågsljusområdet, dvs den för rött. Därför är de svårare att skilja mellan alla färger i det röda intervallet och förvirrar rött och grönt, rött med gult och brunt med grönt. Observera: Denna form av färgblindhet och den rödgröna svagheten är inte densamma!

Grönblind: Grönblind (deuteranoper) har inte en kon för medelvågsljusområdet, dvs för grönt. Därför kan de knappast skilja mellan grönt och rött - problemen liknar därmed problem med rödblindhet. Observera: Den gröna blindheten ska inte heller förväxlas med den rödgröna svagheten.

Blå blind: Blå färgblindhet är mindre vanlig än röd och grön färgblindhet. De drabbade (kallade tritanoper) kan inte se blått och har också svårt att se gult. Dessutom minskar deras synskärpa vanligtvis kraftigt, eftersom det finns mycket färre blå kottar på näthinnan än gröna eller röda kottar.

Monokromatism: färgblindhet med två defekta kottar

Blå kon monokromatism är en sällsynt form av färgblindhet. De drabbade saknar de röda och gröna kottarna. De ser bara ljusa och mörka nyanser, även om de fortfarande har en viss kvarvarande syn på färgen blå. Andra symtom:

ljuskänsliga ögon
övergripande dålig syn
mestadels närsynt
ofrivilliga ögonskakningar (nystagmus)

Achromasia: Färgblind med tre defekta kottar

Människor med fullständig achromatism kan inte se några färger alls, utan bara uppfattar sin miljö i nyanser av ljus och mörker. Bortsett från det:

extremt ljuskänsliga ögon
övergripande allvarligt nedsatt syn
ofrivilliga ögonskakningar (nystagmus)

Det finns en annan form av achromatism som kallas partiell achromatism. De drabbade uppfattar fortfarande små färgrester och ser överlag lite skarpare än personer med fullständig achromatism.

Färgblindhet: orsaker och riskfaktorer

Färgblindhet kan antingen vara medfödd eller uppträda under livets gång.

Medfödd färgblindhet

Färgstörningar är vanligtvis ärftliga, dvs genetiskt bestämda. Sjukdomen uppstår efter födseln och påverkar alltid båda ögonen.

Ungefär åtta procent av alla män har en medfödd färgstörning. Däremot är bara cirka 0,4 procent av kvinnorna färgblinda eller färgsynade. Anledningen till detta ligger i generna:

De flesta av de gener som är ansvariga för färgblindhet eller färgbrist finns på kromosom X. Av denna kromosom har män bara en, medan kvinnor har två. Detta innebär att om en gen som kan vara ansvarig för en form av färgblindhet är defekt på en av X -kromosomerna hos kvinnor, kan den andra kopian av genen på den andra X -kromosomen - om den är intakt - kompensera för detta. Den drabbade kvinnan kan uppfatta alla färger normalt. Färgblindhet uppträder bara hos kvinnor om motsvarande gen är defekt på båda X -kromosomerna.

Frekvens av olika former av färgblindhet

Akromatism, dvs. fullständig färgblindhet, och monokromatism med blå kon är mycket sällsynta: cirka en av 30 000 människor lider av achromatism och en av 100 000 av monokromatism med blå kon.

Förekomsten av blåblindhet ges som 1: 13 000 till 1: 65 000. Grön blindhet förekommer hos cirka 1,0 till 1,3 procent av männen och cirka 0,01 till 0,02 procent av kvinnorna. Cirka 1,0 procent av männen och 0,02 till 0,03 procent av kvinnorna drabbas av rödblindhet.

Förvärvad färgblindhet

I motsats till medfödd färgblindhet kan förvärvad färgblindhet antingen visas i båda eller endast ett öga. Det påverkar män och kvinnor lika mycket. Möjliga utlösare är till exempel:

Sjukdomar i näthinnan (såsom makuladegeneration, diabetisk retinopati = en sekundär sjukdom av diabetes mellitus)
Sjukdomar i synvägarna (såsom optisk nervinflammation, optisk nervatrofi)
Ögonsjukdomar (t.ex. grå starr eller glaukom)
stroke

Förgiftning med medicin (t.ex. sömntabletter) eller miljögifter kan också orsaka färgblindhet.

Färgblindhet: undersökningar och diagnos

Om du misstänker att du kan vara färgblind bör du uppsöka din ögonläkare. Först kommer han att fråga dig om ditt hälsotillstånd, eventuella (före) sjukdomar och din färgsyn för att samla din medicinska historia (anamnes). Möjliga frågor är till exempel:

Är en familjemedlem färgblind?
Tror du att stammen på en tomat har samma färg som själva tomaten?
Sedan när har du haft en känsla av att du inte kan skilja rött från grönt (eller blått från gult)?
Har din syn minskat betydligt under de senaste månaderna eller åren?
Ser du fortfarande alla färger i ett av de två ögonen eller är båda ögonen färgblinda?

Testa med färgkartor samt färgprovstester

För att bestämma färgblindhet använder ögonläkaren så kallade pseudoisokromatiska tabeller. Den vanligaste i världen är Ishihara -tabletten. Det är uppkallat efter sin japanska uppfinnare och är lämpligt för att avslöja rödgröna sjukdomar (rödgrön svaghet, röd blindhet, grön blindhet):

Färgtabletterna Ishihara visar små cirklar med ett nummer inuti varje. Alla cirklar och de siffror de innehåller visas som färgade fläckar på ett sådant sätt att bakgrunden och figuren skiljer sig från varandra bara när det gäller färg, men inte när det gäller ljusstyrka och mättnad. Därför kan bara en frisk färgsynare se siffrorna, inte någon som har problem att skilja på rött och grönt. Med cirka 38 sådana färgtabeller kontrollerar läkaren båda ögonen eller bara ett öga på patienten från ett avstånd av cirka 75 centimeter. Om patienten inte känner igen ett nummer inom de tre första sekunderna är resultatet "fel" eller "osäkert". Antalet felaktiga eller osäkra svar ger då upphov till indikationer på en rödgrön sjukdom.

Ishihara-tabletter hjälper dock inte till att känna igen blågula störningar. För detta använder läkaren antingen så kallade Velhagen-Stilling-bord eller utför vissa tester (standard pseudoisokromatiska plattor test, Richmond HRR test, Cambridge färg test).

Color-Vision-Testing-Made-Easy-Test (CVTME-Test) är lämpligt för barn från tre års ålder. Den enda skillnaden mot de nämnda tabellerna är att enkla symboler som cirklar, stjärnor, rutor eller hundar visas som figurer istället för siffror.

Det finns också färgtester som Farnsworth D15 -test, där de drabbade måste sortera kottar eller marker i olika färger.

Färgblind: Andra testmetoder

Anomaloskopet är en oftalmologisk undersökningsanordning som används för att bestämma färgblindhet. Patienten måste titta genom ett rör på en halverad cirkel. Cirkelhalvorna har olika färger. Patienten kan använda de roterande hjulen för att försöka matcha färgerna och deras intensitet med varandra. En visuellt frisk person kan matcha både nyans och intensitet; en färgblind person kan bara justera intensiteten.

Med hjälp av elektroretinografi (ERG) kan ögonläkare bestämma näthinnans funktion. För att göra detta mäts den elektriska aktiviteten hos stav- och koncellerna.

Genetiska tester används för att bestämma medfödd färgblindhet med fullständig säkerhet. På detta sätt kan muterade gener som är ansvariga för sjukdomen detekteras.

Färgblindhet: behandling

Än så länge finns det ingen terapi mot färgblindhet. När det gäller den medfödda formen hoppas forskare nu alltmer på genterapi. Detta är dock fortfarande i den kliniska prövningsfasen.