Blodkoagulering

och Martina Feichter, medicinsk redaktör och biolog

Valeria Dahm är frilansskribent på medicinska avdelning. Hon studerade medicin vid tekniska universitetet i München. Det är särskilt viktigt för henne att ge den nyfikna läsaren en inblick i det spännande ämnesområdet medicin och samtidigt behålla innehållet.

Mer om -experterna

Martina Feichter studerade biologi med ett valbart ämne apotek i Innsbruck och fördjupade sig också i en medicinsk växts värld. Därifrån var det inte långt till andra medicinska ämnen som fortfarande fängslar henne till denna dag. Hon utbildade sig till journalist vid Axel Springer Academy i Hamburg och har arbetat för sedan 2007 - först som redaktör och sedan 2012 som frilansskribent.

Mer om -experterna Allt -innehåll kontrolleras av medicinska journalister.

Blodkoagulering är också känd som sekundär hemostas och är en vital process i kroppen. Via koagulationskaskaden stänger blodkoagulation blödande sår med hjälp av blodproppar (röda trombier).Läs mer om de olika koagulationsfaktorerna och hur blodproppar fungerar här.

Vad är koagulationen?

Medan primär hemostas endast tillfälligt stänger blödning, tätar blodproppar (sekundär hemostas) tätt sår med hjälp av en "röd tromb". Den består huvudsakligen av tvärbunden fibrin och röda blodkroppar som lagras i den.

De komplexa koagulationsmekanismerna kallas också i sin helhet koagulationskaskaden. Framför allt är olika koagulationsfaktorer inblandade. Dessa har sina egna namn, men är också numrerade med romerska siffror. De kommer bara att aktiveras före användning. Detta skyddar mot oavsiktlig och oönskad trombi som kan blockera kärlen.

Några av namnen på koagulationsfaktorerna ändras när de aktiveras. Dessutom läggs ett litet ”a” till efter den romerska siffran för en faktor. Så fibrinogen (faktor I) blir fibrin (faktor Ia) och protrombin (faktor II) blir trombin (faktor IIa).

Blodpropp: process

Blodkoagulation kan delas in i en yttre och en inneboende väg, som äger rum i olika hastigheter, men båda möts i en gemensam änddel.

Extrinsisk väg för blodpropp

Vi blöder från ett sår när blodkärl skadas också. Med sådana kärlskador skadas också kärlens innervägg, endotelet. Förutom många andra ämnen ligger den så kallade vävnadsfaktorn (vävnadstromboplastin, faktor III) under endotelet. Vid en skada aktiveras faktor VII i blodet för att bilda faktor VIIa. Detta i sin tur aktiverar faktor X till faktor Xa.

Den yttre koagulationen sker inom några sekunder.

Inbyggd blodproppsväg

Förutom faktor III finns det också kollagen under endotelet, som spelar en viktig roll vid primär hemostas. Dessutom aktiverar den faktor XII tillsammans med två andra ämnen (kallikrein och kininogen). Detta aktiverar i sin tur faktor XI (till faktor XIa), som i sin tur aktiverar faktor IX (till faktor IXa). Tillsammans med faktor VIIIa (liksom kalciumjoner och fosfolipid) bildar faktor IXa faktor X till faktor Xa.

Intrinsisk koagulation sker på några minuter.

Gemensam slutväg

De yttre och inre koagulationssystemen slutar med aktiveringen av koagulationsfaktorn X (till faktor Xa) och går sedan in i det gemensamma ändsegmentet: faktor Xa bildar faktor Xa-Va-komplexet (protrombinas) med faktor Va. Protrombinas aktiverar faktor II till faktor IIa (trombin). Trombin delar upp små delar av faktor I (fibrinogen), fibrinmonomererna (faktor Ia). De limmas ihop med hjälp av faktor XIIIa.

Detta stabila fibrinnätverk stärker de blodplättar (trombocyter) som redan är fästa vid varandra vid platsen för kärlläckan. Röda blodkroppar fastnar i nätet och skapar en röd tromb. Under den fortsatta kursen migrerar bindvävsceller in i trombben, med vilken sårläkning börjar.

Koagulationsfaktorer: tabell

Det finns 12 olika koagulationsfaktorer, numrerade från I till XIII. Det finns ingen faktor VI.

romerska siffror	Efternamn
I.	Fibrinogen
II	Protrombin
III	Vävnadsfaktor, vävnadstromboplastin
IV	kalcium
V	Pro-accelerator
VII	Proconvertin
VIII	Antihemofili faktor A.
IX	Antihemofili faktor B eller julfaktor
X	Stuart Prower Factor
XI	Plasma tromboplastin antecendent (PTA)
XII	Hageman faktor
XIII	fibrinstabiliserande faktor

Koagulationsfaktorerna i koagulationskaskaden förstärker också varandra på sätt som ännu inte har klargjorts. Därför är olika proteiner nödvändiga, som delvis hämmar koagulationen, så att en jämvikt uppstår. Dessa inkluderar antitrombin, protein C och protein S.

Antitrombin

Du kan läsa mer om detta protein i artikeln Antitrombin.

När kontrollerar du blodproppar?

Om någon blöder ovanligt länge efter skador måste laboratorietester utföras för att utesluta störningar av primär hemostas eller sekundär hemostas (blodpropp). En sådan blödningsstörning kan vara medfödd eller förvärvad.

Blodproppar kontrolleras också hos personer med leversjukdom eftersom levern är där koagulationsfaktorerna produceras.

Genom att bestämma blodkoagulation kan antikoagulantiabehandling med orala antikoagulantia (t.ex. fenprocoumon eller warfarin) också kontrolleras.

Blodkoagulation kontrolleras rutinmässigt före operationer för att utesluta ökad risk för blödning.

Snabbt värde / INR

Om den yttre vägen för blodkoagulation störs sänks det så kallade Quick-värdet. En möjlig orsak är till exempel brist på vitamin K, som levern behöver för att producera koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X.

Hos vissa människor minskar de enskilda koagulationsfaktorerna på grund av ärftliga sjukdomar. Till exempel kallas faktor VIII -brist för hemofili A och faktor IX -brist kallas hemofili B. I båda fallen blodproppar mycket långsamt - så blödning är svår att stoppa.

Leversjukdomar som levercirros kan också vara orsaken till ett sänkt Quick -värde.

Intaget av antikoagulantia med kumariner minskar också Quick -värdet. Den minskade produktionen av koagulationsfaktorerna är dock önskvärd här (till exempel efter en lungemboli eller vid förmaksflimmer).

Å andra sidan kan lugnande medel (barbiturater) eller antibiotikumet penicillin öka Quick -värdet.

Snabbvärdet kan variera beroende på testmetod. Det var därför "International Normalized Ratio" (INR) introducerades, vilket gör Quick -värden jämförbara. INR är för högt med ett reducerat snabbvärde och för lågt med ett ökat snabbvärde.

Partiell tromboplastintid (PTT)

För att kontrollera den inneboende vägen mäts den partiella tromboplastintiden (PTT). Det ökar vid störningar i denna del av blodproppen. Detta är fallet med hemofili som nämns ovan. Andra blodproppar (t.ex. von Willebrands syndrom) och behandling med antikoagulerande heparin minskar också PTT.

Omvänt kan den partiella tromboplastintiden minskas under graviditeten, genom användning av p -piller och efter operation.

Vad ska jag göra om blodkoagulationsvärdena ändras?

Mindre avvikelser brukar inte orsaka oro. Men om en förändring i blodpropp tyder på en sjukdom, utförs ytterligare tester och undersökningar tills den slutliga diagnosen ställs. I detta fall kommer din läkare att diskutera hur du ska gå vidare med dig.

Vid behandling med antikoagulantia är avvikande blodkoagulationsvärden (inom ett visst intervall) målet med terapin.

Tagg:  hälsosam arbetsplats läkemedel förebyggande